Esta é uma visão de trabalho sobre TB-500, para quem quer mais que um parágrafo e menos que um manual.
Última revisão em 2025-08-26. Quando uma afirmação depende de um estudo específico, o estudo é descrito em vez de superinterpretado.
É totalmente contraindicado em casos de suspeita de dengue pois pode levar ao quadro de hemorragia fatal. Úlcera péptica activa; Estados hemorrágicos; Hemofilia ou outros problemas com hemorragias, incluindo perturbações na coagulação ou na função plaquetária; Angioedema, anafilaxia, história de qualquer outra reacção severa de sensibilidade induzida pela ácido acetilsalicílico ou outros AINEs; Pólipos nasais associados com asma, induzida ou exacerbada pelo ácido acetilsalicílico; Trombocitopenia (devido ao risco aumentado de hemorragia). Aspirina nunca pode ser ministrada em casos de dengue. O risco-benefício deve ser considerado quando os seguintes problemas médicos existem:
Fontes: pt.wikipedia.org
Anemia (pode ser exacerbada pela perda sanguínea gastrointestinal; a vasodilatação periférica induzida pelos salicilatos pode também conduzir a uma pseudoanemia); Circunstâncias que predispõem à retenção de fluidos, como o comprometimento da função cardíaca ou hipertensão; Gastrite erosiva; Úlcera péptica; Gota (pode aumentar as concentrações sanguíneas de ácido úrico e pode interferir com a eficácia dos medicamentos uricosúricos); Deficiências na função hepática (salicilatos são metabolizados a nível hepático; assim, os pacientes com cirrose podem ser mais susceptíveis aos efeitos adversos a nível renal; na falha hepática grave, a inibição da função das plaquetas pelo ácido acetilsalicílico pode aumentar o risco do hemorragias); Deficiência de vitamina K ou hipoprotrombinemia (risco aumentado de hemorragias devido à acção antiplaquetária e ao efeito hipoprotrombinemico de doses elevadas dos salicilatos); Deficiências na função renal (a eliminação dos salicilatos pode estar reduzida, levando a um aumento do risco de efeitos adversos renais); Lúpus eritomatoso (nestes pacientes existe o risco de uma filtração glomerular diminuída); Tirotoxicose (pode ser exacerbada por doses elevadas); Asma (risco aumentado de reacção de sensibilidade broncoespástica); Deficiência em Glucose-6-fosfato desidrogenase - G6PD (risco de causar anemia hemolítica, ainda que raramente); Nos imunodeprimidos (pode mascarar os sintomas de uma infecção); Nas crianças com menos de 12 anos e no aleitamento deve ser evitado o uso de ácido acetilsalicílico (devido ao risco de síndrome de Reye).
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=== Raros === Reações alérgicas, incluindo dermatite e anafilaxia Anemia por sangramento gastrointestinal crônico ou hemólise por deficiência de G6PD ou de piruvato quinase Angioedema Anorexia Broncoespasmo Hepatite tóxica Hemorragia gastrointestinal por gastropatia medicamentosa ou úlceras gastrointestinais Trombocitopenia Síndrome de Reye, uma doença rara, porém grave e rapidamente progressiva, caracterizada por esteatose microvesicular e encefalopatia metabólica. Pode ocorrer em crianças de qualquer idade com quadro viral (geralmente influenza ou varicela) associada ao uso de ácido acetilsalicílico. Por esse motivo, está contraindicada em crianças com quadro viral ou febre.
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=== Resistência ao ácido acetilsalicílico === A resistência ao ácido acetilsalicílico é a incapacidade do ácido acetilsalicílico reduzir a produção plaquetária do tromboxano A2 e desse modo, a activação e a agregação das plaquetas. Os graus crescentes de resistência ao ácido acetilsalicílico podem correlacionar-se independentemente com o aumento do risco de eventos cardiovasculares. A resistência ao ácido acetilsalicílico pode ser detectada por testes laboratoriais de produção do tromboxano A2 das plaquetas ou da função das plaquetas, que dependem da produção plaquetária do tromboxano. As potenciais causas da resistência ao ácido acetilsalicílico incluem: dose inadequada, interacções medicamentosas, polimorfismos genéticos da COX-1 e de outros genes envolvidos na biossíntese do tromboxano, feedback positivo de fontes não plaquetárias de biossíntese do tromboxano, e aumento do turnover das plaquetas. A resistência ao ácido acetilsalicílico pode ser superada tratando a causa ou as causas, e ser reduzida minimizando a produção e a actividade do tromboxano, ou ainda bloqueando outras vias de activação das plaquetas.
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TB-500 é resumido aqui a partir de literatura pública: definição, contexto e pontos recorrentes na prática. Informação geral, não aconselhamento médico.
A pesquisa sobre TB-500 apoia-se sobretudo em estudos de laboratório e modelos animais; dados clínicos variam conforme a substância.
Pureza e análise (HPLC, espectrometria de massa), reconstituição correta e armazenamento adequado são decisivos.%!(EXTRA string=TB-500)
Nem todos os mecanismos estão demonstrados e um estudo isolado não é evidência global. As questões abertas são sinalizadas.%!(EXTRA string=TB-500)